Svalový metabolismus a genový doping

V minulém článku jsem hovořil o vrozených svalových atrofiích, jako modelovém příkladu nemocní vhodných pro genovou léčbu a současně i sloužících jako modelový příklad možného zneužití ve sportu.

Podívejme se proto detailněji na metabolismus svalové tkáně. Ke svalové atrofii dochází i za jiných okolností než jen při výše zmiňovaných vrozených nemocí svalů. Každý jistě ví, že během imobilizace končetiny sádrovým obvazem dochází k těžké atrofii (ochabnutí) svalstva. K podobnému jevu dochází i u kosmonautů ve stavu beztíže. Obecně se míní, že toto je správná adaptační reakce organismu na stav, kdy svaly prostě nejsou potřeba, a protože udržet svaly v plné síle je metabolicky velni náročné, organismus vypnutím svalového metabolismu šetří energii.
Na druhou stranu je svalová tkáň schopna i opačné reakce a reaguje hypertrofií (zbytněním) na zátěž či trénink. Za tyto adaptační reakce je zodpovědná souhra celé řady regulačních bílkovin přítomných ve svalu. Jednou z takových bílkovin je i bílkovina nazývaná dystrofin, který je zodpovědný za přenos energie vznikající při svalovém stahu přes buněčnou membránu svalové buňky a chránící tak svalová vlákna před poškozením. V okolí svalových vláken se navíc nacházejí tzv. lokální satelitní buňky, kterým se také říká svalové kmenové buňky, tedy buňky, z kterých dochází k novotvorbě i hypertrofii vlastních svalových buněk. Tyto satelitní buňky reagují velmi citlivě na rozličné tkáňové působky vytvářené v průběhu adaptačních reakcí.

Mezi takové tkáňové působky patří i inzulínu podobný růstový faktor I (IGF-I, z anglického insulin-like growth factor I), který sám o sobě je pravděpodobně zneužíván sportovci pro své potenciální anabolické účinky (viz také článek Růstový hormon). Podobnou látkou je bílkovina myostatin, která zabraňuje anabolickým účinkům lokálních satelitních svalových buněk.